Nous avons réalisé une étude rétrospective, analytique type cas-témoin, allant du mois de janvier 2017 au mois de décembre 2017. Elle a été réalisée dans le service de néphrologie du Centre Hospitalier Universitaire (CHU) Joseph Raseta de Befelatanana, Antananarivo, Madagascar.

Ont été inclus pour les cas : les patients ayant présenté une détérioration de la fonction rénale durant le traitement de la MRC. Cette détérioration de la fonction rénale était définie par une augmentation de la deuxième valeur de la créatininémie par rapport à la créatininémie de départ. Pour les témoins inclus : les patients ayant une amélioration de la fonction rénale durant le traitement de la MRC. L’amélioration de la fonction rénale était définie par une diminution de la deuxième valeur de créatininémie par rapport à la créatininémie de départ. Les patients décédés ou sans deuxième créatininémie ont été exclus.

Les variables étudiées étaient : l’âge, le genre, les antécédents médicaux, la clinique à l’admission et les thérapeutiques effectuées. Les données avaient été recueillies à l’aide d’une fiche individuelle et ont été saisies sur Microsoft Excel 2007®. L’analyse a été fait avec le logiciel Epi info 7.1.

Au cours de la période d’étude de 12 mois, 275 patients ont présenté une MRC sur 660 entrants dans le service soit une fréquence de 41,66%. Soixante-quatre cas colligés sur ces 275 patients avaient présenté une détérioration de la fonction rénale ont été colligés. Pour les témoins, 64 patients ayant présenté une amélioration de la fonction rénale ont été retenus.

L’âge médian des cas était de 52,5 ans avec un minimum de 12 ans et un maximum de 86 ans. Pour les témoins, l’âge médian était de 48,5 ans avec un minimum de 17 ans et un maximum de 84 ans. L’âge moyen des cas ne diffère pas significativement de celui des témoins (p=0,84).

Les facteurs associés significativement à la survenue de la détérioration de la fonction rénale au cours du traitement sont présentés dans leTable 1 (tableau I). A l’admission, la créatininémie moyenne des cas était à 675,35 µmol/l avec une valeur étendue de 98 à 2 346 µmol/l ; le débit de filtration glomérulaire moyen des cas était à 20,24 ml/mn avec une valeur étendue de 2,59 à 74 ml/mn. La créatinine médiane des cas pendant le bilan de contrôle était à 982,92 µmol/l avec une valeur étendue de 158 à 2 450 µmol/l ; le débit de filtration glomérulaire moyen des cas était à 11,15 ml/mn avec une valeur étendue de 2,17 à 50,31 ml/mn. A l’admission, la créatininémie moyenne des témoins était à 820,94 µmol/l avec une valeur étendue de 129 à 3 882 µmol/l et le débit de filtration glomérulaire moyen des témoins était à 18,88 ml/mn avec une valeur étendue de 1,36 à 58,31 ml/mn. La créatinine moyenne des témoins pendant le bilan de contrôle était à 467,53 µmol/l avec une valeur étendue de 48 à 1 793 µmol/l et le débit de filtration glomérulaire moyen des témoins était à 36,12 ml/mn avec une valeur étendue de 2,92 à 151,35 ml/mn. Dans les cas de détérioration de la fonction rénale, on avait 37 hommes et 27 femmes soit un sex-ratio de 1,4. Les antécédents d’hypertension artérielle (HTA), de diabète, d’infection urinaire et de protéinurie étaient des facteurs de risque. L’existence d’œdème à l’admission, la prescription d’un régime sans sel avec restriction hydrique et l’utilisation de furosémide étaient aussi impliquées significativement à la survenue de la détérioration de la fonction rénale Table 1 (tableau I). La dose initiale moyenne de furosémide des cas était de 164,36 mg/jour (dose initiale médiane atteint 120 mg/jour) avec une valeur minimum égale à 40 mg/jour et une valeur maximum égale à 1g/jour. Pour les témoins, la dose initiale moyenne (±écart-type) était de 115,71 (±78,77) mg/jour (dose médiane était à 80 mg/jour) avec une valeur minimum égale à 40 mg/jour et une valeur maximum égale à 320 mg/jour. La restriction hydrique était de 0,5 l par jour et le régime était strictement sans sel si le patient était en surcharge hydro-sodée.

Les variables non significatives statistiquement sont présentées dans le Table 2 .

Dans le but d’éliminer les facteurs de confusion, une analyse multivariée par régression logistique simple a été réalisée pour les facteurs de risques significatifs. Le modèle final de régression logistique a permis de montrer que l’existence d’un antécédent de diabète, d’un antécédent d’infection urinaire, d’HTA à l’admission et l’utilisation de furosémide représentaient les facteurs de risque associés significativement à la détérioration de la fonction rénale au cours du traitement de la MRC à l’hôpital Table 3 (tableau III).

Table 2

	Casn (%)	Témoinsn (%)	ORIC95%
Age
≥ 60 ans (n=54)	29 (53,7)	25 (46,3)	1,29 [0,60 - 2,78]	0,47
< 60 ans (n=74)	35 (47,3)	39 (52,7)
Antécédent d’obstacle des voies urinaires
Oui (n=21)	9 (42,8)	12 (57,2)	0,71 [0,27 – 1,82]	0,47
Non (n=107)	55 (51,4)	52 (48,6)
Antécédent de décoction
Oui (n=54)	30 (55,5)	24 (44,4)	1,47 [0,68 – 3,17]	0,28
Non (n=74)	34 (45,9)	40 (54,1)
Utilisation d’AINS Oui (n=8) Non (n=120)Diurèse abaissée	3 (37,5)61 (50,8)	5 (62,5)59 (49,2)	0,58 [0,09 – 3,15]	0,36
Oui (n=97)	51 (52,6)	46 (47,4)	1,53 [0,68 – 3,47]	0,30
Non (n=31)	13 (41,9)	18 (58,1)
Déshydratation à l’admission
Oui (n=12)	5 (41,6)	7 (58,4)	0,69 [0,21 – 2,30]	0,54
Non (n=116)Utilisation IEC ou ARA II Oui (n=59) Non (n=69)Utilisation d’AINS Oui (n=8) Non (n=120)	59 (50,9)32 (54,2)32 (46,4)3 (37,5)61 (50,8)	57 (49,1)27 (45,8)37 (53,6)5 (62,5)59 (49,2)	1,37 [0,68 – 2,75] 0,58 [0,09 – 3,15]	0,370,36

AINS :Anti-inflammatoire non- stéroïdien

Table 3

Facteurs de risque	OR	[IC95%]		OR ajusté	[IC95%]
Utilisation de furosémide	12,51	4,83 – 33,37	<0,001	11,06	2,30 – 53,27	0,002
Antécédent de diabète	5,94	2,67 – 13,22	<0,001	2,89	1,00 – 8,33	0,049
Antécédent d’infection urinaire	4,72	1,75 – 12,70	0,001	4,51	1,05 – 19,43	0,04
Antécédent de diabète	5,94	2,67 – 13,22	<0,001	2,89	1,00 – 8,33	0,049
HTA à l’admission	2,15	1,00 – 4,66	0,03	2,33	0,12 – 0,93	0,03

Notre étude rapporte les facteurs qui déterminent la progression de la MRC chez les patients hospitalisés en service spécialisé en Néphrologie.

L’âge médian était de 52,5 ans pour les cas (entre 12 et 86 ans) et de 48,5 ans pour les témoins (entre 17 et 84 ans). Ce résultat ressemble à celui de Sumaili et al au République Démocratique du Congo qui ont retrouvé un âge moyen de 52 ± 15 ans 6. L’âge >60 ans de nos patients a une tendance à altérer la fonction rénale. Effectivement, la diminution progressive du débit de filtration glomérulaire (DFG) liée à l'âge est estimée à 1 ml/min/1,73m²/an et commence à partir de 30-40 ans 7.

La réduction de la fonction rénale concernait plus les hommes que les femmes dans la présente étude avec un sex-ratio à 1,4, rapportée aussi par Sumaili et al (sex-ratio 2,2) 6 et Pouteil-Noble et al 8. La créatininémie moyenne des patients inclus et le débit de filtration montraient la gravité de la défaillance de la fonction rénale pour être admis à l’hôpital, reflet du retard de référence dans un service spécialisé : classique dans un pays à faible revenu 9.

Le diabète et l’HTA sont des facteurs de progression de la protéinurie et de la MRC en cas de mauvais contrôle10. L’âge du patient et l’ancienneté du diabète et de l’HTA sont aussi des déterminants de la diminution du DFG6. L’antécédent d’infection urinaire est aussi impliqué dans la détérioration de la fonction rénale, soit à cause d’une néphrite qui aggrave la lésion parenchymateuse pré-existante, soit à cause de l’iatrogénie des antibiotiques néphrotoxiques, en particulier les aminosides11.

L’existence d’une protéinurie persistante, surtout supérieure à 500 mg par 24 heures est un facteur de progression de la dégradation de la fonction rénale 12.

La présence d’œdème témoigne du passage du liquide plasmatique dans le secteur interstitiel, occasionnant une hypovolémie relative avec possibilité d’insuffisance rénale aigue fonctionnelle 13.

Les patients présentant une HTA à l’admission sont aussi exposés à une aggravation de leur état rénal. L’absence de contrôle optimal de la pression artérielle avant l’hospitalisation chez ces patients favorise la progression de l’insuffisance rénale9.

L’administration de furosémide avait permis de relancer la diurèse chez 71 % des patients avec MRC et de réduire la durée d’anurie dans l’étude réalisée par Cantarovich et al 14 mais un traitement trop agressif peut être responsable d’une insuffisance rénale fonctionnelle en cas d’hypovolémie secondaire 15,16. De plus, l’étude PRINCE a prouvé que l’utilisation de furosémide ne procure pas de bénéfice en termes de protection rénale 17. Ce traitement reste nécessaire dans la rétention hydrique au cours de la MRC 16 Le modèle final de régression logistique nous a permis de retenir 4 paramètres associés significativement à la détérioration de la fonction rénale au cours du traitement : le diabète, l’antécédent d’infection urinaire, l’HTA à l’admission et l’utilisation de furosémide.

L’âge est un facteur à prendre en considération avec son influence sur la dégradation de la fonction rénale 7. L’existence d’obstacle prolongé sur les voies urinaires peut donner une néphropathie interstitielle chronique, et le blocage aigu occasionne une insuffisance rénale aigue 18. La prise d’AINS ou certaines décoctions est classique comme facteur de détérioration de la fonction rénale19. Notre méthode d’étude est discutable pour dégager l’impact de ces substances chez nos patients. La baisse de la diurèse est un des signes de déshydratation ou conséquence d’un œdème important ou encore un signe de l’insuffisance rénale chronique 13. La déshydratation donne la possibilité de l’hypovolémie relative avec diminution de la perfusion rénale 13. L’emploi de l’IEC ou ARA2 est dans le même sens, nécessitant des surveillances 13.

La progression de la maladie rénale chronique représente l’une des préoccupations sanitaires tant au niveau national qu’international actuellement.

Pour être efficace dans la pratique, la stratégie de lutte contre la progression de la MRC fait appel à la prévention et la prise en charge optimale du diabète, de l’HTA et de l’infection urinaire. Les patients mis sous furosémide doivent être bien surveillés cliniquement et biologiquement.

La limite de la validité de notre étude rétrospective réside sur le fait que notre effectif est non représentatif des insuffisants rénaux malgaches. Une étude multicentrique à plus grande échelle, prospective est utile pour avoir des données plus actualisées.

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